digestive

Функции желудка.

Резервуар для пищи.

Смешивание пищи с желудочным соком.

Дальнейшее продвижение пищи по пищеварительной трубке.

Слизистый барьер желудка.

Несмотря на действие кислоты и пепсина, переваривания стенок желудка не происходит благодаря наличию в нем слизистого барьера.

Структурными компонентами слизистого барьера являются слой слизи, поверхность эпителиальных клеток и базальная мембрана.

Поверхность эпителиальных клеток с их плотными клеточными соединениями и богатой фосфолипидами мембраной, формирует непроницаемый барьер. Базальная мембрана формирует еще одну защитную линию. Но более важной функцией базальной мембраны является поддержание восстановительных процессов, в результате которых слой эпителиальных клеток выравнивается после повреждения слизистой оболочки.

Другим важным компонентом слизистого барьера является запас крови в слизистой оболочке. Сеть капиляров окружает каждую клетку, производящую кислоту. Ток крови направлен к поверхности слизистой, где она собирается в центральные вены. Эти капиляры собирают и вносят в слизистую бикарбонаты, являющиеся побочным продуктом синтеза соляной кислоты. Оттуда бикарбонаты попадают на поверхность слизистого пласта, где они нейтрализуют кислоту и поддерживают кислотность поверхности клеток на уровне 7,0, даже при кислотности желудочного содержимого, равной 1,0.

Слизистый барьер может повреждаться физическими и химическими воздействиями (желчные соли, стероидные противовоспалительные препараты, желудочные паразиты, патогенная микрофлора и цитолитический эффект аммиака, продуцируемого ею). Нарушение слизистого барьера происходит также при недостаточном содержании протеина в рационе животного.

Желудочное наполнение.

При попадании пищи в желудок в кардиальной его части снижается тонус покоя, вследствие повышения активности вагуса.   тому же, происходит растяжение гладкой мускулатуры и постепенное увеличение желудочного объёма, не связанное с повышением внутрижелудочного давления.

Это называется аккомодацией и связано с угнетением вагусом волокон фундальной части желудка и гладкой мускулатуры. Такое явление позволяет клеткам гладкой мускулатуры пассивно растягиваться, когда пищевой ком попадает в желудок.

Желудочные расстройства и неопластические заболевания нарушают аккомодацию, поэтому, даже при малом количестве пищи может случаться увеличение желудочного давления, что вызывает стимуляцию рецепторов желудка и акт рвоты.

Желудочная секреция и переваримость.

Желудок секретирует водородные ионы, натрий, хлор, пепсиноген, липазу и слизь.

Водородные ионы выделяются железами желудка в обмен на калий. Это происходит в слизистой поверхности париетальных клеток путем энергетически зависимого обмена энзима, называемого водородно-калиевая-аденозинтрифосфатаза.

Обмен водородных ионов и калия происходит по градиенту концентрации.

Ионы хлора двигаются на поверхность слизистой благодаря электрохимическому градиенту.

Вода выходит из клеток по осмотическому градиенту. Она способствует образованию соляной кислоты.

Регуляция секреции осуществляется в головном мозге, желудке и тонком кишечнике.

Секреция кислоты может стимулироваться выделением ацетилхолина или гистамина при участии специфических рецепторов париетальных клеток. Ацетилхолин вырабатывается под воздействием возбужденного блуждающего нерва, а выделение гистамина стимулируется гастрином. Ацетилхолин и гистамин — это также главные стимуляторы секреции пепсиногена и слизи. Но избыточное количество гистамина тормозит выработку пепсиногена пилорического и кардиального отделов желудка.

Механизм секреции кислотостабильной липазы, расщепляющей не менее 30%жиров, пока не установлен.

Собаки и кошки, в отличие от многих других видов, не секретируют желудочный сок постоянно. При отсутствии пищи в желудке, кислотность его содержимого обычно составляет от3,0 до 6,5. При стимуляции видом, запахом, вкусом или поступлением пищи в желудок, кислотность снижается за счет секреции кислоты. Стрессы также стимулируют секрецию.

Поступление в желудок кислот, жирных кислот, гипертонических растворов, а также действие соматостатинов и простагландинов, секретируемых эпителиальными клетками, тормозит желудочную секрецию, вследствие резкого снижения кислотности содержимого желудка. Тормозящее влияние нейтрального жира на железы желудка бывает настолько сильным, что некоторое время после приема пищи секреция не восстанавливается.

Гастрин, секретин, экстракты мяса в двенадцатиперстной кишке ведут к выработке холецистокинина, способствующего желчной секреции, ферменты которой обусловливают дальнейшую эмульгацию жиров, усиливая моторную функцию кишечника (за счет энтерокинина).

Средняя температура в желудке составляет 38-40 градусов –. —ефлекторное отделение желудочного сока длится до двух часов после приема пищи. Высокая температура окружающей среды тормозит выработку желудочного сока.

Kлетками слизистой желудка вырабатывается пепсиноген, муцин, ионы водорода и хлора.

Пепсин расщепляет белки до альбумозы и пептонов, а липаза — нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин.

В пилорическом отделе желудка, имеющем слабощелочную среду, вырабатывается гликолитический фермент, расщепляющий гликоген до молочной кислоты. Растворение коллагена соединительной ткани при приеме жирной пищи тормозит сокоотделение в желудке.

Итак, в желудке всасывается вода, глюкоза, аминокислоты и минеральные вещества (в небольшом количестве, т.к. быстро проскальзывают по малой кривизне в 12-типерстную кишку, а, кроме того, выделяющиеся из протоков желез в полость желудка соки затрудняют их всасывание из-за сопротивления тока жидкостей). (Strombeck DR, Guilford WB, 1991)